Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte dos

El primer informe sobre la relación entre la fatiga central y el trabajo mecánico agudo se publicó en 1987. Los autores de ese trabajo argumentaron que la fatiga central era un fenómeno mediado por la serotonina (mejor conocida como la hormona de la alegría y la felicidad), a saber: un aumento en la concentración de serotonina condujo paradójicamente a una percepción excesivamente alta de letargo, así como somnolencia y disminución de la motivación.
 
Estudios posteriores han conducido a resultados mixtos en la verificación de la hipótesis de fatiga central centrada en la serotonina. Sin embargo, el acuerdo actual entre los científicos indica que que las concentraciones de neurotransmisores (sustancias biológicamente activas involucradas en la transmisión de señales al cerebro y viceversa) y su actividad específica, que se une a los receptores en ciertas partes del cerebro, son la principal fuerza impulsora responsable de la formación de fatiga en el cuerpo central.
 
En la siguiente sección, analizaremos los datos de la literatura sobre el efecto de la serotonina, la noradrenalina y la dopamina en la fatiga central en el trabajo agudo.
 

¿Qué son los neurotransmisores?

Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte dos
Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte dos
Los neurotransmisores son portadores químicos (mensajeros) que transmiten información de una célula nerviosa (neurona) a otra en el sistema nervioso central. Los principales actores en los modelos de fatiga central son los llamados neurotransmisores de monoamina, que incluyen serotonina, norepinefrina (norepinefrina) y dopamina.
 
Según un metaanálisis publicado en 2016, el resultado de la fatiga central es una disminución de la fuerza muscular voluntaria o el mantenimiento de la misma fuerza muscular con la ayuda de reacciones compensatorias adicionales que ocurren en algún lugar del sistema nervioso.
 
El factor principal que conduce a la fatiga central es un cambio en la concentración de estos mismos neurotransmisores de monoamina en ciertas partes del cerebro causado por el entrenamiento regular. La dificultad radica en el hecho de que cada uno de los mensajeros provoca diferentes reacciones dependiendo de en qué área del cerebro se una a los receptores.
 
Para garantizar la claridad en este asunto, consideraremos y analizaremos cada neurotransmisor, así como también determinaremos qué áreas del cerebro están involucradas en el desarrollo del síndrome de fatiga.
 
Trucos para acelerar nuestro metabolismo rápidamente.

Dopamina

La hipótesis inicial de la fatiga central se asocia principalmente con el efecto de la serotonina en el cerebro, pero los investigadores también comenzaron a darse cuenta de que otras sustancias biológicamente activas eran jugadores fuertes en el campo de la fatiga. 
 
En 1972, se demostró que las anfetaminas mejoran el rendimiento durante el ejercicio. Un poco más tarde, los autores demostraron la importancia de aumentar la concentración y la unión de una sustancia llamada dopamina (sirve como una parte importante del "sistema de recompensa" del cerebro porque causa una sensación de placer o satisfacción, que afecta los procesos de motivación y aprendizaje) durante el entrenamiento. 
 
La fatiga en las ratas se asoció con un aumento de la serotonina y una disminución de la dopamina en el cerebro, y se ha demostrado que la interacción entre la serotonina y la dopamina influye en la fatiga del sistema nervioso central
 
Una proporción baja de serotonina a dopamina mejora la productividad, mientras que una proporción alta reduce la motivación y el letargo, lo que conduce a una disminución de la productividad.
 

Primeros estudios en ciclistas

Resultado de imagen de cycling neurotransmisor
Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte dos
 
Los primeros estudios con anfetaminas mostraron un aumento significativo en la eficacia tanto en animales como en humanos. Un estudio se realizó con un estimulante llamado bupropión en ciclistas durante los paseos a 18 y 30.1 grados centígrados. 
 
A una temperatura de 18 grados centígrados, no se encontraron diferencias entre el grupo placebo y el bupropión. Pero cuando los sujetos viajaron a 30.1 grados Celsius, el grupo de bupropion fue un 9% más rápido. 
 
Aproximadamente se obtuvo el mismo efecto usando otro estimulante: El grupo de sujetos después de la administración pudo alcanzar fácilmente temperaturas internas significativamente más altas en comparación con el control (40.1 versus 39.1, respectivamente). A pesar de lograr temperaturas internas significativamente más altas, los participantes en el experimento informaron la misma percepción subjetiva de temperatura y evaluación de carga percibida (RPE) que el grupo placebo. 
 
Los investigadores concluyeron que un aumento en la concentración de dopamina afecta el "fusible" interno del cerebro con respecto a la termorregulación
 
Un aumento en la dopamina condujo a un estado en el que los sujetos ignoraron los efectos potencialmente dañinos de la temperatura elevada, así como una mayor producción de energía. A pesar de lograr temperaturas internas significativamente más altas, los participantes en el experimento informaron la misma percepción subjetiva de temperatura y evaluación de carga percibida (RPE) que el grupo placebo. 

Serotonina

Quizás los dos factores ambientales más amenazadores para la supervivencia de cualquier organismo son la temperatura y el pH. Los humanos pertenecen a la categoría de animales, conocidos como homeotermos, que deben mantener una temperatura corporal relativamente constante, a menudo debido a la producción interna de calor. 
 
Y aquí reaparecen nuestros queridos neurotransmisores de monoamina. Varios investigadores han descubierto que una mayor concentración de serotonina en el cerebro está asociada con una mayor producción de calor durante el ejercicio. Ya en 1987, se publicó un estudio en el que los autores informaron por primera vez que la fatiga central era un fenómeno en el que la serotonina desempeñaba un papel importante.
 
Hace unos 15 años, se descubrió que un aumento en los niveles de triptófano en ciertas estructuras cerebrales causa fatiga y fiebre, así como una disminución en la capacidad de disipar el calor al medio ambiente. Se sabe desde hace mucho tiempo que la eliminación del calor del cuerpo es más importante para regular la temperatura en condiciones de actividad física, en comparación con la generación de calor. 
 
Varios autores informaron que la efectividad del trabajo de entrenamiento disminuyó debido al aumento de la temperatura en el cerebro, y esto condujo a una incomodidad subjetiva y letargo.
 
Los termorreguladores más importantes se encuentran en humanos en el cerebro, y más precisamente, en la región preóptica y el hipotálamo anterior. Estas partes del cerebro también son importantes para evaluar y regular las influencias térmicas externas utilizando el calor producido por el cuerpo humano a través del metabolismo. 
 

Fatiga crónica. Experimentos en animales

Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte dos
Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte dos
Por ejemplo, la inyección de serotonina en la región preóptica y el hipotálamo en ratas aumenta la temperatura corporal, y la introducción de triptófano en el cerebro de la rata redujo el rendimiento de carrera junto con un aumento en la temperatura cerebral y un aumento en la concentración de serotonina en los principales termorreguladores.
 
Además, se descubrió que la concentración de serotonina también aumentó en el hipocampo (parte del cerebro olfativo) de las ratas tratadas con triptófano. Curiosamente, el tiempo de fatiga estuvo directamente relacionado con la concentración de serotonina en el hipocampo a través de un mecanismo que parecía no tener nada que ver con el aumento de la temperatura. 
 
Lo más probable es que aparentemente haya una conexión entre los niveles de triptófano y serotonina en el cerebro, cuyo producto es el desarrollo de fatiga a través de la fiebre o la exposición a otras estructuras cerebrales, en particular el hipocampo.
Con respecto al mecanismo por el cual las concentraciones de serotonina en el hipocampo afectan la fatiga, todavía no se han encontrado pruebas convincentes. 
 
Varios científicos han encontrado una relación entre el nivel de serotonina en el hipocampo y la capacidad de movimiento (locomoción). Las células nerviosas derivadas de serotonina que descienden del cerebro a la médula espinal parecen estar involucradas en el control de la locomoción. Sin la presencia de serotonina en estas células nerviosas, se pierde la capacidad motora.
 
Aprende a identificar la fatiga crónica y central. Parte tres.

 

 

Jesus Roldan

Copywriter con experiencia y conocimiento en el mundo del ciclismo y sus diferentes variantes.

ENTRADAS RELACIONADAS

Subir